Diuretika: Physiologie, Pharmakologie und klinische Anwendungen - Oßwald, Hartmut, Vallon, Volker, Luippold, Gerd, Gleiter, Christoph H
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FAQ zum Buch
Diuretikaresistenz bezeichnet den Zustand, bei dem Diuretika aufgrund einer hohen Salzzufuhr ihre Wirkung auf das Extrazellulärvolumen und den Blutdruck verlieren. Die zusätzliche Salzintake unter Diuretikatherapie hemmt die Effektivität des Medikaments. Dies führt zu einer eingeschränkten Blutdrucksenkung, obwohl die Salzrestriktion an sich keine schwerwiegenden Risiken aufweist. Dieses FAQ wurde mit KI erstellt, basierend auf der Quelle: S. 157, ISBN 9783804720060
In der Studie zeigten beta-Blocker, Calcium-Kanal-Blocker oder ACE-Hemmer ein höheres Schlaganfallrisiko im Vergleich zu Thiazid-Diuretika. Dies wurde auch bei Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren beobachtet. Dieses FAQ wurde mit KI erstellt, basierend auf der Quelle: S. 160, ISBN 9783804720060
Die Na+-Reabsorption beeinflusst die Harnsäurereabsorption über den Na+/H+-Austauscher. Ein Volumenmangel erhöht die Aktivität dieses Austauschers, was zu einer Zunahme der zytosolischen OH--Konzentration führt und den apikalen Urat/OH--Austausch fördert. Dies kann zu einer erhöhten Harnsäurereabsorption und damit zu Hyperurikämie bei Diuretikatherapie führen, sofern die Na+- und Wasserverluste nicht ersetzt werden. Dieses FAQ wurde mit KI erstellt, basierend auf der Quelle: S. 34, ISBN 9783804720060
Der DCT trägt zur Harnverdünnung bei, da er im Gegensatz zu CNT und CCD keinen Aquaporin-2-Wasserkanal in der apikalen Membran exprimiert. Dies führt dazu, dass die Wasserreabsorption im DCT bei Anwesenheit von ADH minimal ist. Dieses FAQ wurde mit KI erstellt, basierend auf der Quelle: S. 42, ISBN 9783804720060
