Taschenbuch der Fettstoffwechselstörungen: Praktische Diagnostik und Therapie
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FAQ zum Buch
Gewichtsreduktion kann die veränderten Cholesterinstoffwechselprozesse bei Adipositas normalisieren, die Produktion von VLDL-Triglyceriden und VLDL-Apolipoprotein B-100 reduzieren und die Abbaurate der VLDL erhöhen. Zudem kann sie das antiatherogene HDL-Cholesterin langfristig anheben und das unabhängige Risiko für eine koronare Herzkrankheit verringern. Dieses FAQ wurde mit KI erstellt, basierend auf der Quelle: S. 80, ISBN 9783804721654
LDL-Apherese wird in Erwägung gezogen, wenn bei manifestem koronarem Herzleiden das Therapieziel von <100 mg/dl (<2,6 mmol/l) nicht erreicht wird. Sie ist jedoch selten erforderlich, wenn hochdosiertes Atorvastatin oder Rosuvastatin in Kombination mit anderen Medikamenten gut verträglich ist. Dieses FAQ wurde mit KI erstellt, basierend auf der Quelle: S. 117, ISBN 9783804721654
In der CARE-Studie wurde bei Patienten nach PTCA und koronarem Bypass mit Pravastatin ein Rückgang des koronaren Risikos um 36 % beobachtet. Dieses FAQ wurde mit KI erstellt, basierend auf der Quelle: S. 52, ISBN 9783804721654
Die erhöhte Konzentration von Rosuvastatin bei gleichzeitiger Einnahme mit Gemfibrozil wird vermutlich durch die Hemmung des „Organic anion transporter 2“ verursacht, der die Aufnahme von Rosuvastatin und anderen CSE-Hemmern in die Leberzelle vermittelt. Dieses FAQ wurde mit KI erstellt, basierend auf der Quelle: S. 96, ISBN 9783804721654
Die Leber hat den bei weitem größten Anteil am rezeptorvermittelten Metabolismus der LDL. Dieser Prozess dient der Cholesterinversorgung der Zellen und ist entscheidend für die Synthese von Steroidhormonen und Vitamin D. Dieses FAQ wurde mit KI erstellt, basierend auf der Quelle: S. 14, ISBN 9783804721654
